Mal de Pott : Diagnostic et prise en charge (Que faire ?)

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Le mal de Pott est une maladie infectieuse des vertèbres d’origine tuberculeuse. Il s’agit d’une forme extra-pulmonaire causée par le germe de la tuberculose qui affecte la colonne vertébrale.

Cette maladie est devenue assez rare aujourd’hui et s’observe presque exclusivement chez les non-vaccinés et le Nord-africain migrant. Elle constitue une urgence médicale nécessitant une prise en charge précoce, qui repose sur un traitement assez long, mais qui donne presque toujours de bons résultats.

Dans cet article, nous allons aborder ensemble l’origine du mal de pott, sa présentation clinique, comment établir son diagnostic et comment le prendre en charge. 

Mal de Pott : De quoi s’agit-il ?

La tuberculose est une maladie infectieuse bactérienne dont le germe responsable est le Mycobactérium tuberculosis. Cette affection atteint principalement les poumons, mais peut aussi affecter d’autres organes tels que le cerveau, l’os, les vertèbres, etc.

Le mal de Pott, dont on doit l’appellation au chirurgien britannique Percival Pott, est une des formes de la tuberculose affectant le système ostéoarticulaire. Elle se localise au niveau des vertèbres et disques intervertébraux où elle provoque ce qu’on appelle une spondylodiscite, c’est-à-dire une infection des corps vertébraux et disques intervertébraux.

La dissémination du Mycobactérium aux vertèbres se fait par voie hématogène, c’est-à-dire via la circulation sanguine.

Le mal de pott représente 50% des formes ostéoarticulaires de la tuberculose, et concerne préférentiellement le rachis lombaire et dorsal.

A l’heure actuelle, grâce à la précocité du traitement des primo-infections de la tuberculose et à la prévention via la vaccination BCG, le mal de Pott est de plus en plus rare dans les pays développés.

Les causes et facteurs de risque du Mal de pott 

Comme mentionné dans la définition, le mal de Pott est une des manifestations ostéoarticulaires la plus fréquente de la tuberculose. Celle-ci est causée par le mycobactérium tuberculosis, une bactérie aérobie qui croit dans un milieu du corps riche en oxygène comme les poumons. Il se transmet par voie aérienne via des gouttelettes de Flügge libérées par la toux.

Naturellement, le risque de contamination s’accroit en cas de contact fréquent et étroit avec une personne symptomatique, plus particulièrement dans le cas des travailleurs du secteur de la santé qui sont régulièrement exposés à des patients ayant une tuberculose pulmonaire.

En l’absence de traitement, le germe de la tuberculose va migrer via la circulation sanguine vers d’autres organes dont le foyer disco vertébral où il engendrera une destruction et un ramollissement des corps vertébraux, responsable d’une cyphose ou courbure la colonne vertébrale appelée « courbure de Pott ».

Par ailleurs, de nombreux facteurs de risque ont été incriminés dans la promotion de cette affection :

  • L’immunodépression: diabète, VIH, corticothérapie, etc.
  • La radiothérapie
  • Bactériémie post-opératoire ou post endoscopie urinaire
  • La malnutrition
  • La transplantation chez le Noir d’Afrique
  • La grossesse

Tableau clinique du mal de Pott 

La symptomatologie du mal de Pott peut être très variable, allant de légères douleurs dorsales (dorsalgies) ou lombaires (lombalgies) aux formes graves avec répercussion importante sur le plan neurologique et des complications telles qu’une déformation de la colonne vertébrale.

Les symptômes les plus fréquemment rapportés par les patients sont :

  • Des signes généraux : altération de l’état général, fièvre, amaigrissement, fatigue…
  • Douleurs rachidiennes prédominant au niveau des zones dorsales et lombaires. Il s’agit de douleurs inflammatoires qui se déclenchent à la palpation des épineuses vertébrales.
  • Une raideur du rachis
  • Des déformations du rachis à type de cyphose ou scoliose
  • Une atteinte neurologique allant d’une atteinte de la sensibilité et de la motricité jusqu’à la compression de la moelle et des racines nerveuses causant des troubles sphinctériens (syndrome de la queue de cheval).
  • Des signes locaux : abcès pottique

Comment établir le diagnostic du mal de Pott ?

Une fois suspecté, la démarche diagnostique consiste à réaliser une série d’examens complémentaires en vue d’étayer ou d’éliminer le diagnostic.

L’un des piliers du diagnostic du mal de Pott est l’imagerie médicale. L’imagerie comprend principalement : la radiographie standard du rachis, le scanner (TDM) du rachis et l’IRM.

La radiographie standard est toujours demandée en première intention pour son coût et son caractère non invasif. Elle permet au médecin de mettre en évidence des lésions caractéristiques telles qu’une condensation péri-lésionnelle, vertèbre d’ivoire, ou encore des ostéophytoses ; et de surveiller l’évolution de ces lésions. 

Le scanner met en évidence habituellement des foyers d’ostéite avec la présence d’une ou plusieurs géodes, associés à un pincement discal dans les formes pseudo-tumorales.

L’IRM montre des lésions qu’on ne peut visualiser à l’aide d’une radio standard ou d’un scanner. On peut visualiser une spondylite postérieure (inflammation de l’arc postérieur), une ostéite associée au niveau iliaque, costal voire sur la diaphyse des os longs.

Par ailleurs, Il est possible d’avoir recours à un test cutané à la tuberculine (test de Mantoux) ou une biopsie vertébrale pour déceler la présence du germe responsable de la tuberculose. 

Traitement du mal de Pott 

La prise en charge thérapeutique du mal de Pott repose principalement sur 3 volets :

  • Traitement médicamenteux : Antibiotiques
  • Traitement orthopédique : immobilisation plâtrée
  • La chirurgie

En règle générale, l’instauration du traitement médicamenteux du mal de Pott se fait selon un schéma qui répond aux mêmes règles que celui de la tuberculose pulmonaire.

Le schéma comprend la prescription de quatre antibiotiques antituberculeux : Rifampicine, Isoniazide, éthambutol et pyrazinamide sur une phase durant deux mois, suivie d’une bithérapie (rifampicine et isoniazide) correspondant à la phase de consolidation d’une durée de 4 à 7 mois. La durée totale du traitement est en général de 6 à 12 mois.

Pour un meilleur pronostic de la maladie, il conviendra de surveiller régulièrement les effets secondaires de ces antibiotiques, ajuster leurs posologies notamment lorsqu’il s’agit d’un sidéen sous antiviraux pouvant interagir avec les antituberculeux.

Le recours systématique au traitement orthopédique (port de corset ou coquille plâtrée), ou à la chirurgie n’ayant pas été prouvé par la littérature, l’attitude diffère d’une équipe chirurgicale à une autre et doit être discutée au cas par cas.

Lorsqu’il s’agit d’un abcès ou d’un syndrome de compression nerveuse, l’indication à une chirurgie est dans ce cas claire vu qu’il s’agit d’urgences qu’il faut vite prendre en charge au risque de compromettre le pronostic fonctionnel du patient.

Toutefois, ces cas sont de plus en plus rares vu la résolution de l’origine de ces déficits grâce au traitement médicamenteux.

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